La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es una limitación permanente del flujo aéreo por alteración de las vías aéreas y el parénquima pulmonar. Es una obstrucción crónica, progresiva y escasamente reversible.
Consta de dos componentes:
• Bronquitis crónica:  que se caracteriza por tos y expectoración por más de tres meses, más de dos años seguidos.
• Enfisema: agrandamiento anormal de espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de pared alveolar sin fibrosis de tabiques alveolares.
Este último componente, el enfisema , puede ser:
-Centroacinar o centrolobulillar: la zona central de los lobulillos (bronquiolos respiratorios y conductos alveolares) está destruida y la zona periférica (alvéolos) intacta. Es el tipo más frecuente y se da solo en fumadores.
-Panacinar o panlobulillar: todo el acino (unidad respiratoria básica ventilada por un bronquiolo terminal) está destruido. Hay agrandamiento de los conductos alveolares y de los alvéolos. Afecta al pulmón de forma homogénea. Es típico en: déficits de alfa antitripsina y ancianos no fumadores.
FACTORES DE RIESGO
• Tabaco: un 90% de los pacientes con EPOC son fumadores. 
• Exposición laboral: minas de carbón, de oro, granos, algodón. 
• Contaminación atmosférica.
• Factores genéticos: déficit de alfa antitripsina.
• Neumopatías pediátricas:  la función pulmonar aumenta durante la infancia y adolescencia, y llega al máximo a los 20 años; si a esa edad, por diferentes motivos, no alcanza el máximo de función hay una predisposición a desarrollar EPOC.
• Hiperreactividad bronquial y atonía.
FISIOPATOLOGÍA
La anomalía funcional de la EPOC es la disminución del flujo espiratorio, resultado de las alteraciones de bronquiolos (aumentando la resistencia al flujo aéreo) y del parénquima (disminuyendo la elasticidad pulmonar). Esto ocasiona alteraciones en el intercambio gaseoso y produce trastornos de la mecánica ventilatoria, hemodinamia pulmonar y resistencia al ejercicio.
• Aumento de resistencia al flujo aéreo: se debe a la disminución de luz bronquial por engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa y pérdida del soporte elástico del parénquima. Se prolonga el tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares. 
• Disminución de la elasticidad pulmonar:  se da por cambios en la matriz proteica y alteración en el tamaño de los alvéolos. Se mide a través de curva presión volumen, donde si existe enfisema la curva esta desviada hacia arriba y a la izquierda. Hay aumento de la distensibilidad (compliance). Existe un aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional.
• Alteración del intercambio gaseoso: las anomalías de las vías aéreas provocan unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas, lo cual disminuye la ventilación y como consecuencia la oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono serán inadecuadas.
• Alteración de la mecánica ventilatoria: los desequilibrios en la relación ventilación/ percusión obligan a aumentar la ventilación para conseguir un mejor intercambio gaseoso. Esto produce: a) un aumento de la frecuencia respiratoria, lo q genera un vaciado incompleto, aumento de la capacidad residual funcional que aplana el diafragma y disminuye la fuerza, y aparece PEEP que son presiones positivas al final de la espiración; y b) aumento del flujo inspiratorio, con aumento del trabajo de los músculos inspiratorios. Este proceso puede generar fatiga del diafragma y fallo de la bomba respiratoria, teniendo como consecuencia hipoventilación e hipercapnia.
• Alteraciones hemodinámicas: aumento de presión arterial pulmonar, generada por contracción arterial pulmonar por hipoxia y lesiones en las paredes de los vasos. Si es sostenida en el tiempo produce sobrecarga del ventrículo derecho, lo cual desemboca en cor pulmonale.
• Resistencia al ejercicio:  hay menor tolerancia por el aumento de la resistencia al flujo aéreo. Durante el esfuerzo debe aumentar la ventilación para compensar demandas metabólicas por lo que aparece la disnea.
DIAGNÓSTICO 
Para realizar un correcto diagnóstico y un posterior tratamiento se deben seguir ciertos criterios. Entre ellos:
1. Anamnesis: antecedentes de consumo de tabaco, características de la tos, frecuencia de infecciones bronquiales, presencia de disnea, anorexia, pérdida de peso, hemoptisis (esputo con sangre).
2. Exploración física: grado de disnea  de hiperinsuflación, cianosis, taquipnea, respiración paradójica, aumento de timpanismo a la percusión. Auscultación: disminución de murmullo vesicular, aumento  del tiempo espiratorio, roncus, sibilancias, estertores, ruidos cardíacos atenuados.
3. Exploración de la función respiratoria: espirometría, volúmenes pulmonares estáticos,  DLCO (capacidad de transferencia del dióxido de carbono por método de respiración única), gasometría arterial, curva presión/ volumen, prueba de esfuerzo. 
4. Estudios complementarios: radiografía, electrocardiograma, laboratorio, tomografía. 
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
Depende del grado de obstrucción y del abandono del consumo de tabaco. 
Si la espirometría muestra un FEV1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo) mayor al 50% la supervivencia a 5 años es de un 75%, pero si el FEV1 desciende a un 30% esta supervivencia es menor al 50%.
Lo que influye negativamente es la presencia de:
• Hipoxemia
• Hipercapnia 
• Hipertensión pulmonar 
• Cor pulmonale 
• Malnutrición 
La evolución tiene un curso lento, y pueden existir algunas exacerbaciones de insuficiencia respiratoria por: Bronquitis aguda, neumonía, fármacos, tromboembolismo pulmonar, derrame pleural, neumotórax, insuficiencia cardíaca congestiva, shock.
TRATAMIENTO 
Depende la progresión de la enfermedad y las exacerbaciones. Pero hay ciertos puntos fundamentales como:
• Abandono de consumo de tabaco
• Oxigenoterapia
• Broncodilatadores y glucocorticoides (SIEMPRE BAJO PRESCRIPCIÓN MÉDICA) 
• Vacunas antiinfluenza
• Rehabilitación respiratoria y educación del paciente.